第四章 细菌性传染病 霍 乱 第四节 一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理 五、临床表现 七、治疗 八、预防 六、诊断和鉴别诊断 概 述 一 传染病学（第9版） 一、概述 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染病之一。 主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。 典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。 病原学 二 霍乱弧菌的生物学特点 弧菌科弧菌属，革兰阴性菌； 呈弧形或逗点状； 菌体末端有鞭毛，借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）； 涂片染色见其呈鱼群样排列。 传染病学（第9版） 二、病原学 培养温度以37℃为最适宜，先在1%碱性（pH 8.4～8.6）肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养进行分离。 1. 形态与染色 2. 培养特性 传染病学（第9版） 图一 霍乱弧菌弯曲，菌体一端有一条鞭毛 图二 霍乱患者粪便直接涂片：呈鱼群状排列 图三 霍乱增菌培养：粪便标本碱性蛋白胨培养后革兰染色 传染病学（第9版） 二、病原学 3. 抗原结构及其分类 菌体（O）抗原---耐热，有群、型特异性 O1 群霍乱弧菌：古典生物型（classical biotype) EL-TOR生物型(EL TOR biotype) 小川型、稻叶型、彦岛型 非O1群霍乱弧菌（O2～O138）亦称不凝集弧菌，O139群霍乱弧菌 O139型 1992年发现新型 不典型O1群霍乱弧菌 鞭毛（H）抗原---不耐热；为霍乱弧菌属所共有 传染病学（第9版） 二、病原学 4. 致病力 鞭毛运动、毒素协同菌毛（Tcp）、黏蛋白溶解酶、霍乱肠毒素（CT）、内毒素、血凝素（HAS）、其他毒素（Zot毒素、Ace毒素）。 5. 抵抗力 怕热不怕冷，怕酸不怕碱，怕干不怕湿，怕茶不怕奶，惧怕含氯消毒剂。 流行病学 三 传染病学（第9版） 三、流行病学 （一）霍乱流行的历史和现在 霍乱全球流行史 传染病学（第9版） 三、流行病学 （一）霍乱流行的历史和现在 Countries/areas reporting cholera and cases reported by year， 2000—2015 Source： Control of Epidemic Diseases Unit / World Health Organization ? WHO 2016. All rights reserved 传染病学（第9版） 三、流行病学 （二）我国的霍乱流行情况 1. 1820年霍乱传入我国。 2. 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告患者数达数万至10余万，病死率也常达30％以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 3. 1961年起在南部地区流行埃尔托型霍乱，此后，埃尔托型霍乱在我国由南而北，由东而西逐渐播散，流行时起时伏，至今尚无停息的迹像，其间先后发生过3次较大流行。 4. 1993年5月我国新疆南部的柯坪县出现O139霍乱暴发，发病以青壮年为主，至9月15日两个地区的5个县共报告200例病例，4例死亡，检出带菌者225例。新疆这次O139霍乱流行地区较为局限。其后在其他一些地区也报告发生O139霍乱病例。从疫区及东南亚一些国家进口的海(水)产品，如甲鱼、牛蛙、鱼、虾等曾查出O139霍乱弧菌。 传染病学（第9版） 传染病学（第9版） 流行病学 传播途径 Route of transmission 水/ 食物 普遍、隐性感染 传染源 source of infection 患者、带菌者 传播途径 route of transmission 水/ 食物 易感人群 susceptibility 普遍、隐性感染 发病机制与病理 四 传染病学（第9版） 四、发病机制 弧菌→ 口→ 胃→ 小肠，细菌繁殖产生霍乱肠毒素（CT） 亚单位B → 神经节苷脂 → 亚单 A 激活腺苷酸环化酶（AC） ATP cAMP 刺激肠黏膜隐窝细胞分泌 抑制肠黏膜对NaCl的吸收 肠液过度分泌，超过肠管重吸收能力，引起分泌性腹泻 （一）发病机制