文本描述
作者 : 石永言、薛辛东
单位 : 中国医科大学
第六章
新生儿与新生儿疾病
第七节 新生儿胎粪吸入综合征
第八节 新生儿呼吸窘迫综合征
重点难点
MAS的病因、病理生理、临床表现和治疗
RDS的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗
MAS和RDS的胸片特点
新生儿胎粪吸入综合征
第七节
儿科学(第9版)
概念
新生儿胎粪吸入综合征 (meconium aspiration syndrome,MAS)
主要原因:由于胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水所致
病理特征:呼吸道机械性阻塞及肺组织化学性炎症
生后即出现呼吸窘迫,易并发肺动脉高压和肺气漏
多见于足月儿或过期产儿
儿科学(第9版)
(一)病因和发病机制
儿科学(第9版)
(一)病因和发病机制
儿科学(第9版)
(一)病因和发病机制
吸入混胎粪的羊水
呼吸系统表现
PPHN
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(二)临床表现
吸入混胎粪的羊水:诊断的必备条件
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呼吸系统症状
儿科学(第9版)
PPHN
儿科学(第9版)
实验室检查:动脉血气分析示:pH值下降,PaO2降低,PaCO2增高;血常规、血糖、血钙和相应血生化检查,气管内吸引物及血液的细菌学培养
影像学检查:
(1)X线
(2)肺CT
(3)心脏彩超
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(三)辅助检查
双肺可见模糊小斑片影
右侧水平叶间胸膜增厚
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肺X线
肺CT
双肺可见模糊小斑片影
彩色Doppler检查:用于评估和监测肺动脉的压力,若探测到动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流,以及三尖瓣返流征象,更有助于PPHN的诊断。
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彩超结果:左上图为心尖四腔心切面,显示右室(RV)和右房(RA)的增大。房间隔膨向左侧提示右房的压力远高于左房。右侧两张图均为胸骨旁短轴切面,显示了典型的右心室容量负荷过重表现,即收缩期及舒张期室间隔平坦。左下图为三尖瓣反流的连续多普勒频谱。
肺动脉高压的超声图像
明确吸入混胎粪的羊水病史(气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪)
呼吸窘迫症状
胸部X线改变
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(四)诊断
1. 促进气管内胎粪排出 可气管插管后进行吸引
2. 对症治疗
(1)氧疗
(2)机械通气治疗:持续正压通气(CPAP)、常频机械通气、高频通气、体外膜肺氧合(ECMO)
(3)肺表面活性物质治疗
(4)其他治疗:限制液体量、抗生素、维持正常循环、镇静剂及肌松剂、保温、热卡等
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(五)治疗
儿科学(第9版)
原理:以快速频率送气,小潮气量快速叠加,提供持续张力维持肺容积增加
HFV可作为呼吸机治疗的首选
高频振荡通气(HFOV)在新生儿HFV中使用频率最高
目前广泛应用于MAS治疗,特别是合并严重肺气漏和PPHN(特别是需联合吸入NO)时
高频通气( high-frequency ventilation, HFV )
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积极防治胎儿宫内窘迫和产时窒息
评估为有活力(呼吸规则,肌张力好,心率>100次/分)的新生儿,可进行观察不需气管插管吸引,如无活力,建议气管插管,将胎粪吸出
气道胎粪吸出前,一般不应进行正压通气
(六)预防
新生儿呼吸窘迫综合征
第八节
新生儿呼吸窘迫综合征 (respiratory distress syndrome,RDS)
主要原因:缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)
病理:肺透明膜形成,又称肺透明膜病(hyaline membrane disease, HMD)
生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫
多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高
概念
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(一)病因
儿科学(第9版)
早产
糖尿病母亲婴儿
择期剖宫产儿
其他:围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压等
RDS的根本原因是PS缺乏
(二)发病机制
儿科学(第9版)
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(三)临床表现
呼吸窘迫
进行性加重(6小时内)
呼吸急促
鼻扇
呼气呻吟
吸气性三凹征
发绀
多数生后第2、3天病情严重,72小时后明显好转
代偿潮气量减少
增加气道横截面积
呼气时声门不完全开放
呼吸辅助肌参与通气
氧合不足
减少气流阻力
满足增加的肺扩张压
提示还原血红蛋白高于50g/L
肺内气体潴留产生正压
防止肺泡萎陷
严重时:呼吸浅表,呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛
胸廓扁平
呼吸音减低
呼气时肺泡萎陷
潮气量小
细湿啰音
肺泡有渗出
(三)临床表现
儿科学(第9版)
对氧需求增加
代谢性酸中毒
喂养困难
呼吸暂停
周身发凉发花
肝脏短时间内进行性增大
胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音
动脉导管开放(PDA)
(三)辅助检查
1. 实验室检查 动脉血气分析:pH值降低,PaO2降低,PaCO2增高
泡沫试验、卵磷脂/鞘磷脂(L/S)值:目前临床极少应用
2. X线检查 目前确诊RDS的最佳手段,可见三大典型表现
(1)毛玻璃样改变
(2)支气管充气征
(3)白肺
3. 超声波检查 有助于动脉导管开放的确定诊断
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