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内科学_慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病_人民卫生出版社PPT

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更新时间:2024/6/15(发布于安徽)

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文本描述
作者 : 徐永健 单位 : 华中科技大学同济医学院附属同济医院 第 三 章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎 第一节 慢性支气管炎的定义 慢性支气管炎的病因和发病机制 慢性支气管炎的病理 慢性支气管炎的临床表现 慢性支气管炎的诊断 慢性支气管炎的治疗 重点难点 慢性支气管炎的定义、病因、临床表现、诊断、治疗原则 发病机制、病理、鉴别诊断 内科学(第9版) 定义 慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续3个月或更长时间,连续2年或2年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病 内科学(第9版) 病因及发病机制 吸烟 接触职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 其他因素:免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等环境因素 内科学(第9版) 病理 支气管上皮细胞坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生,纤毛被破环 支气管管壁有多种炎症细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主 杯状细胞和粘液腺肥大增生、分泌旺盛,黏液潴留,黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜下和支气管周围纤维组织增生 管壁的损伤-修复过程反复发生,引起支气管结构重塑 内科学(第9版) 临床表现 症状:咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。呼吸道感染是急性加重的主要原因 体征:早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失 内科学(第9版) 临床表现 X线检查:早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以双下肺明显 血液检查:细菌感染时可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞数增高 痰液检查:可培养出致病菌 内科学(第9版) 诊断与鉴别诊断 咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病 内科学(第9版) 鉴别诊断 支气管哮喘 嗜酸粒细胞性支气管炎 肺结核 支气管肺癌 特发性肺纤维化 支气管扩张 其他引起慢性咳嗽的疾病 内科学(第9版) 治疗 急性加重期的治疗 控制感染 镇咳祛痰 平喘 缓解期的治疗 戒烟 增强体质,预防感冒 反复感染者可以应用免疫调节剂 内科学(第9版) 慢性阻塞性肺疾病 第二节 慢阻肺的定义及流行病学 病因和发病机制 病理和病理生理改变 临床表现 诊断 治疗 重点难点 慢阻肺的定义、发病机制、临床表现、诊断、治疗原则 慢阻肺的病因、病理、鉴别诊断 内科学(第9版) 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限,通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常有关 肺功能检查对确定气流受限有重要意义,在吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积( FEV1 )占用力肺活量(FVC)之比值FEV1/FVC< 70% 表明存在持续气流受限 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症等均不属于COPD 内科学(第9版) 慢阻肺与慢支、肺气肿 慢性支气管炎,指每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者,是一个在临床和流行病学仍在应用的术语 肺气肿是一个病理术语 慢性支气管炎或肺气肿是慢阻肺最常见的原因,只有在慢支或肺气肿病人并发持续气流受限时,才能诊断为慢阻肺 内科学(第9版) 流行病学 常见病和多发病,患病率、致残率和病死率均居高不下 2018年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示,慢阻肺的患病率占40岁以上人群的13.7% 根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,预计至2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位 内科学(第9版) 病因和发病机制 病因 参见慢性支气管炎部分 发病机制 炎症机制 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 氧化应激机制 其他机制:如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等 内科学(第9版) 肺部炎症 慢阻肺的病理变化 氧化应激 蛋白酶 修复机制 抑蛋白酶 抗氧化剂 宿主因素 放大机制 吸烟、生物燃料 慢阻肺的发病机制 内科学(第9版) 气流受限 发病机制 小气道疾病 气道炎症 气道重建 肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降 内科学(第9版) 病理和病理生理改变 慢支表现见第一节 肺气肿:肺过度膨胀,弹性减退。肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大疱,血液供应减少,弹力纤维网破坏 按照累及肺小叶的部位,阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类 内科学(第9版) 病理改变 小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿 内科学(第9版) 病理生理 持续气流受限致肺通气功能障碍 残气量及残气量占肺总量的百分比增加 通气/血流比例失调 肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,换气功能发生障碍 最终可以出现呼吸衰竭 内科学(第9版) 临床表现 症状:起病缓慢,病程长,早期可没有自觉症状。主要症状包括 慢性咳嗽、咳痰:一般为白色黏液或浆液泡沫性痰 劳力性气促:逐渐加重 喘息和胸闷 晚期病人有体重下降,食欲减退等 体征:视诊胸廓前后径增大,肋间隙增宽桶状胸,呼吸浅快。触诊双侧语颤减弱。叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱,呼气期延长 内科学(第9版)

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